Así se
desarrolla el miedo en el cerebro
TERCERAINFORMACION /
15.03.2024
Neurobiólogos de la
Universidad de California han descubierto en ratones cómo la tensión y el
agobio se convierten en pánico en afecciones como el trastorno de estrés
postraumático. El estudio, publicado hoy en Science, revela también un método
para bloquear esta emoción.
La nueva investigación
identifica la bioquímica cerebral y los circuitos neuronales que causan las
experiencias de miedo generalizado. Las neuronas se muestran en cian y los
trazadores retrógrados en amarillo y magenta. / Laboratorio Spitzer, Univ. San
Diego
La percepción de algún tipo de amenaza, ya sea
real o imaginaria, desencadena una reacción de miedo. Nuestro
sistema nervioso está programado para sentir esta emoción, ya que se trata de
un mecanismo de supervivencia que nos indica que debemos
permanecer alerta y evitar situaciones comprometidas.
El problema surge cuando este fenómeno se
desencadena en ausencia de peligros tangibles. Las personas que han sufrido episodios
de estrés grave o potencialmente mortal pueden experimentar
posteriormente intensos sentimientos de temor, incluso durante situaciones que
carecen de una amenaza auténtica.
Esta generalización excesiva del miedo es
psicológicamente perjudicial y puede provocar, entre otros, trastorno
de estrés postraumático (TEPT), cuyos síntomas pueden incluir
reviviscencias, pesadillas y angustia grave, así como pensamientos
incontrolables sobre la situación.
Hasta ahora, los mecanismos inducidos por el
estrés que consiguen que nuestro cerebro produzca sentimientos de pánico en
ausencia de peligro han sido bastante desconocidos. Neurobiólogos de la
Universidad de California en San Diego (EE UU) han identificado en roedores
los cambios en la bioquímica cerebral y trazado los circuitos
neuronales que provocan esa experiencia negativa.
“Nuestro trabajo aporta una nueva perspectiva
sobre el origen del miedo generalizado, es decir, el que se produce tras un
estrés agudo en ausencia posterior de una amenaza real, como ocurre en el
TEPT”, explica a SINC Nick Spitzer, autor principal del estudio publicado hoy en la
revista Science.
Además, su investigación aporta nuevos
conocimientos sobre cómo podrían prevenirse las respuestas de pánico. “Dado el
número actual de crisis en todo el mundo, cabe prever que la incidencia del
TEPT vaya en aumento. Nuestros resultados pueden conducir a una terapia
génica para prevenir el desarrollo de esa emoción de forma
generalizada”, añade.
Imágenes de la zona del
rafe dorsal del cerebro obtenidas mediante microscopía confocal. / Laboratorio
Spitzer, UC San Diego
Los mecanismos del miedo al descubierto
El equipo ha descrito cómo el estrés agudo
provoca un cambio en la identidad de los neurotransmisores [las sustancias
químicas que liberan las neuronas para comunicarse entre sí] de una región del
mesencéfalo de los ratones.
“Descubrimos que estas neuronas dejan de
producir un neurotransmisor, el glutamato, que excita a las neuronas a las que
están conectadas. Entonces, estas empiezan a producir otro neurotransmisor, el
GABA, que inhibe a las neuronas a las que están conectadas. Dicha modificación
en los neurotransmisores lleva a los ratones a mostrar miedo generalizado”,
apunta Spitzer.
De esta forma, cuando los investigadores
impidieron la aparición de GABA, los ratones no experimentaron esta emoción.
“La ventaja de comprender estos procesos a este nivel de detalle molecular
permite una intervención específica en el mecanismo que impulsa los trastornos
relacionados”, continúa.
A partir de este hallazgo, los expertos
examinaron los cerebros humanos post mortem de personas que habían sufrido
TEPT. En sus cerebros también se confirmó un cambio similar del neurotransmisor
glutamato por el GABA.
Una imagen del rafe dorsal,
una zona situada en el tronco encefálico, muestra neuronas serotoninérgicas en
verde, una proteína TdTomato expresada viralmente en rojo y células
colocalizadas en amarillo. / Laboratorio Spitzer, UC San Diego
Ayuda al tratamiento del TEPT
Además, cuando se trató a los ratones con
el antidepresivo fluoxetina (conocido como Prozac) inmediatamente
después de un acontecimiento estresante, se evitaba el cambio de transmisor y
prevenía la posterior aparición del miedo generalizado.
Los científicos no solo identificaron la
ubicación de las neuronas que conmutaban su transmisor, sino que demostraron
las conexiones de estas neuronas con la amígdala central y el hipotálamo
lateral, regiones cerebrales que anteriormente se habían relacionado con la
generación de otras respuestas de pánico.
“Ahora que conocemos el núcleo del mecanismo por
el que se produce esta emoción negativa inducida por el estrés y los circuitos
que lo ponen en práctica, las intervenciones pueden ser selectivas y
específicas”, afirma Spitzer.
Necesarios más estudios
Aunque se han realizado muchos estudios sobre el
miedo condicionado [aquel que se produce cuando se vuelve a colocar a un
individuo en el entorno en el que antes estaban expuestos al estrés], se han
realizado relativamente pocos trabajos sobre los orígenes del miedo
generalizado.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que
esta investigación ha examinado ratones como modelo para las personas.
“Es imprescindible seguir trabajando para determinar, en estudios controlados,
si la fluoxetina es segura y eficaz en el tratamiento de personas que han
experimentado un estrés agudo”, puntualiza.
Referencia:
“Generalized fear after acute stress is caused
by change in neuronal co-transmitter identity”. Science DOI
10.1126/science.adj5996
Fuente: SINC
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